מתח חריף וכרוני בעיניים של קרדיולוג

תוכן עניינים:

מתח חריף וכרוני בעיניים של קרדיולוג
מתח חריף וכרוני בעיניים של קרדיולוג
Anonim

45% מהמבוגרים מפתחים יתר לחץ דם, אך הסיבה המדויקת אינה ידועה. בין קבוצה מורכבת של גורמי סיכון, מתח כנראה משחק תפקיד חשוב. השפעת הלחץ על התפתחות מחלות סומטיות היא עובדה ידועה, אך ישנן יותר שאלות מתשובות כיצד בדיוק רגשות שליליים וחרדה הופכים לפגיעה באיברים פנימיים. הקרדיולוג ירוסלב אשיחמין אמר ל- PostNauka כי מדענים ורופאים כבר יודעים מה יהיה נושא המחקר - וכנראה, תגליות חשובות - בשנים הקרובות.

המחבר אינו מצהיר על ניגודי אינטרסים. התרופות והטיפולים המוזכרים במאמר זה אינם ייעוץ רפואי. תרופות ודרכי טיפול ניתנות רק לרופא המטפל

מתח הוא מושג רב פנים. קרדיולוגים יודעים על תופעה כזו "מתח המודינמי" (ניתן להבחין בה למשל במשבר יתר לחץ דם); יש מתח תאי - למשל, עם הלם טמפרטורה. סוג אחר של מתח הוא גנטי, הוא אחראי במידה רבה לאתרוגנזה. לכן, בואו נעשה הזמנה מייד: להלן נדבר על מתח רגשי.

הלב בין מתח חריף לכרוני

קיימת תיאוריה קלאסית של מערכות תפקודיות, המסבירה כיצד הגוף מתנהג כאשר הוא נחשף לגורם סטרס: ראשית, המצב התפקודי מתדרדר, אך לאחר מכן משתלטים מנגנוני ההסתגלות. במתח אקוטי הגוף עובר מחרדה (הלם והלם נגדי) למצב של התנגדות - נכונות רבה יותר ללחץ.

לאחר שההשפעה של גורם הלחץ נפסקה, המצב התפקודי נוטה להתאושש. עם זאת, אם העומס שנגרם על ידי גורם הלחץ היה גדול מדי, אינדיקטורים של המצב התפקודי עשויים שלא להתאושש. הדוגמה הבולטת ביותר היא קרדיומיופתיה של טאקוצובו, או תסמונת "לב שבור". זה תואר לראשונה ביפן. זוהי צורה ספציפית מאוד של מחלות לב המתפתחות כתגובה ללחץ חריף חמור. התמונה מראה שהחדר השמאלי מקבל צורה הדומה למשקולת או לסיר (זוהי הטקוטסובו - "מלכודת תמנון"). יתר על כן, בניגוד לאוטם שריר הלב, כלי הדם הכליליים בדרך כלל נקיים, ללא קרישי דם.

Image
Image

קרדיומיופתיה של Takotsubo

אך זוהי תופעה נדירה ביותר. קרדיולוגים אפילו מנסים לא להתמקד בזה כאשר מתמודדים עם חולים עם התקפי פאניקה (מבחינת המרפאה, ההבדל בין התמונה הקלינית של טאקוצובו להתקף פאניקה רגיל ברור, אך החולה ברגע ההתקף עשוי להחליט שהגרוע ביותר הוא קורה לו). מלבד הקיצוניות, לחץ אקוטי באופן כללי - בתנאי שאחריו תקופת מנוחה והתאוששות - ממלא תפקיד חיובי שכן הוא מלמד אותנו להתנגד לגורמים סביבתיים שליליים בעתיד (דוגמה לכך היא התניה מוקדמת איסכמית).

התניה מקדימה איסכמית - תקופות קצרות טווח של הפרעה במחזור הדם בלב עם התאוששות לאחר מכן, המסוגלות להגן על שריר הלב מפני נזק בלתי הפיך במהלך איסכמיה ממושכת שלאחר מכן.

עם זאת, אם הלחץ הוא עז ותדיר, הוא מתחיל לפגוע בלב. ומתח כרוני בהחלט מוביל לתוצאות קטסטרופליות על המערכת הלב וכלי הדם והוא אחד מגורמי הסיכון החשובים ביותר להתפתחות מחלות לב.

מתח כרוני מחמיר את הפרוגנוזה של מהלך כמעט כל המחלות (אולי, קודם כל, מחלות לב ומערכת העיכול).הוא משפר את ההשפעה של גורמים פתוגניים, ולעתים יוצר אפקט סינרגיסטי כאשר גורמי סיכון שונים מכפילים את האפקט של זה. מפחית את איכות החיים, ולא רק עבור מי שחווה מתח זה, אלא גם עבור הסובבים אותם.

למרות שהפסיכותרפיסטים אומרים כי מתח כרוני מורכב מאפיזודות רציפות של מתח חריף, אנו קרדיולוגים ואנשי מקצוע אחרים ברפואה פנימית מבחינים בין סטרס חריף לכרוני מכיוון שחומרתו משפיעה על יכולת ההסתגלות של הגוף. עם זאת, קשה מאוד לומר חד משמעית היכן הגבול בין מתח שימושי ו"מזיק ". זה גם לא תמיד קל להעריך את הפגיעה בלחץ כרוני. הכל מאוד אינדיבידואלי ותלוי בנפש, הניסיון והכישורים של האדם.

התנהגות לב ומתח

חשוב להבין שחומרת ההשפעות של הלחץ תלויה באופן שבו האדם תופס אותו, מהי התגובה ההתנהגותית ואנשים מגיבים להשפעות של גורמי לחץ בדרכים שונות. למרות שמדובר באזור שטרם נחקר, ישנן עדויות לכך שבידוד חברתי ודיכאון קשורים בסיכון מוגבר לטרשת עורקים. או אותם אנשים שאפתנים ותחרותיים - זהו מה שנקרא התנהגות A, כאשר אדם מתנגד ללחץ "עד הסוף" ואז "מתפרק" - שבץ והתקפי לב נפוצים יותר.

התנהגות מסוג A שכיחה בחולים עם מחלת עורקים כליליים. אנשים עם התנהגות מסוג A הם תחרותיים ומצליחים, מתנהגים בביטחון עצמי, אך בפנים הם חווים תחושה מתמדת של ספק עצמי. הם לחוצים כל הזמן לזמן, עצבניים. התנהגות מסוג A (כמו דפוסי התנהגות אחרים - B, C, D) תוארה בשנת 1959 על ידי הקרדיולוגים האמריקאים מאייר פרידמן וריי רוזנמן.

גורם התנהגותי חשוב נוסף הוא "התקף סטרס", כאשר התגובה לגורם לחץ היא צריכת מזון מוגזמת והצטברות קלוריות. ישנה תסמונת מטבולית, שיש לה השפעה שלילית ישירות על הכלי.

תסמונת מטבולית היא מונח שטבע בסוף שנות השמונים על ידי האנדוקרינולוג האמריקאי ג'רלד ריבן. התסמונת המטבולית מבטאת קשר בין חילוף החומרים לבין מצב מערכת הלב וכלי הדם האנושי. היא מתפתחת כאשר לאדם יש לפחות שניים מהתסמינים הבאים: יתר לחץ דם, עלייה ברמת הגלוקוז בדם, עמידות לאינסולין, השמנה, השמנה בטנית, מחלת עורקים כליליים ומצבים בהם יש מעט מדי טוב (HDL) בדם, וכן הרבה כולסטרול או שומן "רע" (LDL). אם לאדם יש לפחות כמה מהמצבים האלה, אז עם רמה גבוהה של הסתברות, אחרים יתפתחו בקרוב. יחד, סימפטומים אלה מצביעים על סיכון גבוה להתקף לב, שבץ ומוות.

לבסוף, לחץ משפיע על הבריאות בעקיפין, וכתוצאה מכך החמרה במנגנוני ההגנה הפסיכולוגיים ("עזיבה" לעבודה או למחלה) והתנהגות אנטי חברתית (למשל, אלכוהוליזם, התמכרות לסמים).

מה תהיה בדיוק התגובה ללחץ אצל כל אדם בנפרד תלויה בגורמים רבים: נטייה גנטית, סביבה, נסיבות.

מתח והפרעות סומטופורמיות

סומטיזציה היא מצב שבו מתח מצטבר במשך זמן רב, ולאחר שהגיע לגבול מסוים, מתבטא בצורה של סימפטומים גופניים (למשל, כאבים בבטן או באגן הקטן) ללא סימנים למחלה קלאסית, כלומר, ללא נזק אורגני. ביחס למערכת הלב וכלי הדם, אנו יכולים להזכיר את הקרדיאלגיה - כאבים בחזה שאינם קשורים למחלה כלשהי, אשר בהתפתחותה נראה כי הלחץ ממלא תפקיד דומיננטי.

הרעיון של הפרעות סומטופורמיות הוא מורכב מאוד. קשה להסביר מדוע הגוף יכול ליצור סימפטומים בהיעדר מחלה.קשה ללמוד נושא זה, מכיוון שניסויים ישירים אינם אתיים, והרשמים הקיימים האוספים מידע על האופן שבו לחץ משפיע על אנשים אינם תמיד מושלמים מבחינה מתודולוגית. אבל יש כמה השערות שנדונות באופן פעיל.

ראשית, מתח רגשי יכול להוביל ללחץ חמצוני. זהו משחק מילים, מכיוון שבמקרה השני, אנו מתכוונים לפגיעה בדפנות כלי הדם על ידי רדיקלים חופשיים, אשר בתורו מאיצים את ההזדקנות.

שנית: לחץ יכול לשמש כגורם מעורר, מפעיל, מעורר התפתחות של מחלה סומטית אצל אנשים בעלי נטייה גנטית לכך. הדבר נראה בצורה הברורה ביותר בדוגמה של הפרעות ראומטולוגיות או דרמטולוגיות, כאשר הופעת המחלה או החמרה בה מתרחשת לאחר לחץ. אבל קשה לומר בדיוק איך מערכת היחסים הזו נראית: אולי המחלה "נמרחת" בגוף במשך זמן רב, והלחץ רק הביא אותה לשלב חדש, או שאולי המתח עצמו הפך את גלגל התנופה של המחלה.

דוגמאות מפורסמות לקשר בין מתח לסומאטיות הן מקרים בהם אנשים חולים או מוחלשים שרדו בתנאים קשים, נניח, במלחמה: יש השערה שלחץ חריף יכול להביא איכשהו את מערכת החיסון ל"ערנות מוגברת ". אבל זה קורה להפך: לא היית חולה שנה שלמה, אבל ברגע שבאת לחופשה, מיד חלית. אולי זה צירוף מקרים. או שאולי חיית במצב של לחץ כרוני והחזקת רק בגלל מנגנוני הסתגלות, וברגע שאתה נרגע, המנגנונים האלה הפסיקו לפעול, גם המערכת החיסונית נרגעת ונדבקת בזיהום. הרשה לי להדגיש כי דוגמה זו נמצאת מחוץ לתחום הקלאסי של רפואה מבוססת ראיות, אך היא מראה בבירור כיצד ניתן לחבר מתח ומחלות גופניות.

מתח וחסינות

הקשר לעיל בין מתח למערכת החיסון הוא אחד הנושאים החמים ביותר בקרדיולוגיה. ידוע כי כ -30-45% מהמבוגרים מפתחים יתר לחץ דם עורקי, אך עדיין איננו יודעים את הסיבות המדויקות לכך. ואולי, הם טמונים בנטייה גנטית לשינויים בתפקוד המערכת החיסונית בתנאים של לחץ כרוני. שינויים אלה יכולים להשפיע על התעבורה של תאי T לדופן כלי הדם או לכליות: תא T הלכוד בדופן כלי הדם יכול להגביר את הנטייה של הכלי להתכווצות תחת לחץ. הכליות יכולות להתחיל לאחסן נוזלים. שינויים יכולים לכלול כניסה של סוגים מסוימים של תאי חיסון לאותם אזורים במוח שבין היתר מסדירים את עבודת המערכת הלב וכלי הדם.

במשך 20-30 שנה נוספות, השערות כאלה נראו פנטסטיות, וכעת מאמרים עליהן מתפרסמים בכתבי עת גדולים. אך נושא זה שנוי במחלוקת ביותר, מכיוון שחקר הרצועה של מערכת החיסון והלב וכלי הדם נשען על המורכבות, ולפעמים על חוסר האפשרות להשיג נתונים מדויקים.

טכנולוגיה המאפשרת להעריך כיצד מבנים מסוימים של המוח מסתננים על ידי תאים של מערכת החיסון באדם חי, יחולו מהפכה בקרדיולוגיה, אך אין לנו טכנולוגיה כזו. בדיקת דם מווריד אינה מספיקה: הרכב תאי הדם והמטבוליטים משקף בצורה גרועה את המתרחש ישירות ברקמות. איננו יכולים להתקרב לעורקי המוח. טומוגרפיה של פליטת פוזיטרון חסרה רזולוציה. ומודלים של בעלי חיים אינם מתאימים מכיוון שקשה לשחזר עליהם מתח חברתי, ומערכת החיסון לא נראית כמו אדם. בקיצור, אפילו יותר מגבלות מונעות מאיתנו כאן מאשר במחקר התרומה של מערכת החיסון להתפתחות סרטן ומחלות ראומטולוגיות (בהן ניתן להשתמש בביופסיה).

מתח ליבה

בין המחלות הקשורות ביותר ללחץ ניתן להבחין בין כיבים בקיבה ותריסריון, תסמונת המעי הרגיז, חסר חיסוני, דיכאון, אלכוהוליזם, "נוירוזות", אובדן החשק המיני - וחסימת לב שלמה: מחלות לב כליליות, התקף לב, אותו עורק יתר לחץ דם והשמנה. יחד עם זאת, אצל אנשים הסובלים ממחלות לב, למהלך הלחץ יש מאפיינים משלו.

ראשית, מנגנון הסומטיזציה הנ ל פועל. יחד עם זאת, לפעמים אנשים אינם מבינים את חומרת הלחץ הכרוני.

שנית, מתח יכול ללוות נזק מוחי אורגני, המתפתח כתוצאה משבץ או מיתר לחץ דם (עם יתר לחץ דם, החומר הלבן מושפע) וקשור לתפקודים קוגניטיביים לקויים.

שלישית, עבודתו של הקלינאי קשה מאוד על ידי אנוסוגנוזיה חלקית. מאחורי מילים אלה מסתתרת דחייה של מחלתו שלו, כשהחולה אומר: אני בריא כשור. אני בסדר,”ואפילו המספרים על הטונומטר אינם משכנעים אותו. הוסיפו לכך את הערך הנמוך של חיי אדם - ויתברר שזרעי הלחץ מוצאים אדמה נדיבה בחולי לב.

כיצד הלב מגיב ללחץ

הפעלת מערכת העצבים הסימפתטית מביאה לעלייה בקצב הלב והלחץ. זה יכול להוביל לאיסכמיה של שריר הלב, כולל אסימפטומטי, - מצב בו שריר הלב זקוק ליותר חמצן מהיכולת לספק חמצן. הוכח שככל שדופק הלב גבוה יותר בחולים עם יתר לחץ דם עורקי, כך עולה שיעור התמותה; לכן ההמלצות הקליניות האחרונות מצביעות על קצב לב גבוה כגורם סיכון.

התפקוד הווזומוטורי של העורקים נפגע. העורקים של לב בריא יכולים להגיב לשינויים בלחץ על ידי התכווצות והתרחבות, אך נראה כי תחת לחץ הם הופכים להיות פחות פלסטיים.

אצל אנשים הסובלים ממחלת עורקים כליליים, בהם יש פלאקים טרשת עורקים בעורקים הכליליים, לחץ יכול לגרום לכאבים בחזה. זה יכול להיות גם ביטוי של הפרעה סומטופורית. אך ייתכן שזה נובע מהעובדה שעווית כלי דם מתרחשת על רקע מתח. אם העורק בריא, עתירת זרימת הדם מספיקה כדי לספק לדם דם. אבל אם יש רובד בעורק, אז בדיוק אותו עווית יכול להוביל לירידה קריטית בזרימת הדם, שבה אזורי הלב הממוקמים מאחורי הרובד מתחילים לרעוב.

יציבות ממברנות תעלות יונים מגבירה את הסיכון להפרעות קצב. אנשים רבים סבורים כי אקסטרא -סיסטולות - אקסטרה -סיסטולות - התכווצויות יוצאות דופן על רקע עלייה בדופק - מתחילות להחליק לעתים קרובות יותר על רקע מתח. בנוסף לסיסטולה, יש ללב גם דיאסטולה - הרפיה לאחר התכווצויות. זהו תהליך חשוב לא פחות, והוא יכול להפרע גם על רקע מתח - עקב עומס סידן של קרדיומיוציטים.

פוטנציאל הפעולה של קרדיומיוציט מורכב מכמה שלבים: שלב הפולריזציה המהירה, שלב הפולריזציה המהירה המוקדמת, שלב הריפולריזציה האיטית, שלב הפולריזציה המהירה המאוחרת ופוטנציאל המנוחה. עומס יתר של קרדיומיוציטים בסידן גורם לדפולריזציה מוקדמת של קרדיומיוציטים, המופיעה מיד לאחר השלמת שלב הרפולריזציה, ללא שלב של פוטנציאל מנוחה.

יש כאן הקבלה מעניינת למה שקורה במוח. יש תופעה המוכרת היטב לנוירולוגים - אקסיטוטוקסיות. במילים פשוטות, העיקרון "מי שיש לו מזל טעון" פועל: אותם נוירונים הנוטלים את העומס הגדול ביותר הם הראשונים "לשרוף" - ניתן להפעיל בהם את תהליכי האפופטוזיס. זהו נושא שנוי במחלוקת הנחקר כעת באופן פעיל, ואחת ההשערות היא ששחיקה של נוירונים בהשפעת מתח מפחיתה את עצם היכולת להתנגד ללחץ.

קוצר נשימה עשוי להיות קשור להפרעות דיאסטולה. אך כאן אנו שוב נכנסים לקרקע המטלטלת של השערות, מכיוון שקשה להבין מהי תרומתה של הרפיה מופרעת של הלב, ומהי תרומת המצב הרגשי.

הלב מבקש לנוח

כאשר אדם שעבד מספר שנים ללבוש וללא חופשה ממש זוחל לקרדיולוג, מוזר לרשום לו מיד כמה כדורים. קודם כל, יש צורך להמליץ על מנוחה, שינה איכותית - אמצעים אלה עובדים.

גם פסיכותרפיה עובדת. הזרם המרכזי של ניהול מתח מודרני הוא טיפול קוגניטיבי התנהגותי.דת ושיטות רוחניות יכולות לסייע לאנשים המשתייכים לתרבויות מסוימות. האם זה עוזר להתמודד עם לחץ הוא נושא למחקר נפרד. תוצאות המחקר אינן עקביות מכיוון שקשה לתקן את ההתערבות.

אבל אם ההתערבות בטוחה וקלה ליישום, עדיף לא להתמקד במחקר (כאן ערכת הכלים המבוססת על ראיות לא עובדת טוב במיוחד), אלא על הניסיון שלך ועל השכל הישר שלך. שינה עוזרת? לִישׁוֹן. האם מנוחה עוזרת? לנוח קצת. האם יוגה עוזרת? תרגל יוגה. האם מתח נגרם על ידי מערכות יחסים קשות עם יקיריהם? להתמודד עם מערכת היחסים הזו.

דמיטרי שמנקוב, מדען מהאוניברסיטה הרפואית הממלכתית במוסקבה. סצ'נובה, במסגרת מערכת ניהול הבריאות, לומדת כעת מערכת היברידית הכוללת הן את הישגי הרפואה המבוססת על ראיות והן אלמנטים מהשיטות המזרחיות.

מתח, לב ותרופות

התרופות והטיפולים המוזכרים להלן אינם ייעוץ רפואי לשימוש. תרופות ודרכי טיפול ניתנות רק לרופא המטפל

למטופלים, שאפשר לומר, הביאו אותם לבעיות נפשיות חמורות, ישנן תרופות. ביניהם תרופות המפיגות מתח אקוטי כרגע - חרדות. בהפרעות פוסט סטרס ובשלל מצבים אחרים, מעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין ונוראדרנלין יעילים. או תרופות מתונות יותר (אם כי הרבה תלוי במינון) - אגוניסטים לקולטן מלטונין. וכמובן, במקרים קשים, יש להזכיר טיפול משולב.

כאשר אנו מדברים על תרופות נוגדות דיכאון, אנו מוצאים את עצמנו במצב קשה. אנו הקרדיולוגים יודעים שדיכאון הוא גורם סיכון למחלות לב. אבל אין לנו מספיק מחקר כדי להמליץ על תרופות נוגדות דיכאון כדי למנוע מחלות אלה. אך ייתכן שלפסיכיאטרים יש מספיק נתונים כדי להמליץ למטופלים שלנו על אותן תרופות על מנת לשפר את איכות החיים. איננו משתמשים כיום בתרופות נוגדות דיכאון כדי להפחית את הסיכון לאסונות לב וכלי דם, אך ברצוננו לבחון את האפשרות למניעה כזו.

בפרט, אחד המעניינים ביותר לקרדיולוגיה המודרנית הוא מחקר היעילות של תרופות נוגדות דיכאון בחולים עם הצורה הראשונית של יתר לחץ דם עורקי. קיימת השערה שלא נבדקה כי ממש בהתחלה, כשהמחלה רק יצאה לראשונה ומנגנוני רגולציה אחרים טרם הספיקו להפריע, פסיכותרפיה או תרופות נוגדות דיכאון יכולים למנוע את התקדמות המחלה. אך עד כה אין מעט מחקר בנושא זה, ואיכותם ירודה.

מה עם תרופות "לב"? האם יש תרופות שיכולות להפחית את הסיכונים לאסונות לב וכלי דם בחולים הסובלים מלחץ כרוני או מהפרעות מתח כרוניות? גם כאן יש השערות שטרם אושרו על ידי נתונים ממחקרים מבוקרים אקראיים, מה שאומר שהם לא יכולים להוות המלצה קלינית. תשומת הלב של המדענים מושכת על ידי ארבע קבוצות של תרופות.

חוסמי ביתא סלקטיביים אשר מסירים את השפעת האדרנלין על הלב. היסטוריה מעניינת של השימוש בהם בחולים עם יתר לחץ דם עורקי. לפני כמה שנים, הם היו בקבוצת הבחירה הראשונה, ואז ירדו ממנה, שכן הופיעו תרופות שהיו הרבה יותר טובות בהפחתת הסיכון לשבץ. אך ישנם שני מצבים שבהם סבורים שחוסמי בטא יעילים. ראשית, השילוב של יתר לחץ דם עם קצב לב גבוה (זכור, דיברנו על זה למעלה: קצב הלב מגביר את ההפעלה של מערכת העצבים הסימפתטית). שנית, תחילת הטיפול ביתר לחץ דם - מספר מחברים מאמינים שחוסמי בטא יכולים "לחסום" את תרומת המתח להתפתחות המחלה.

סטטינים … הם לא רק מורידים את רמות הכולסטרול בדם.אנו יודעים כי סטטינים מפחיתים דלקת בדופן כלי הדם ויכולים להשפיע על מנגנוני החיסון. לכן הוא עשוי להיות יעיל בחולים החיים בתנאים של לחץ כרוני ממושך, במיוחד במקרה של היווצרות שלטים טרשת עורקים בעורקים.

אנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין (ARA) הן תרופות המשמשות לטיפול ביתר לחץ דם. הם יכולים לחסום קולטני אנגיוטנסין לא רק בלב וכלי הדם, אלא גם במוח. מאמר נפרד יידרש להסביר כיצד הם פועלים, אך כך או אחרת, גם להם, אולי בגלל השפעות נוירו -הגנות ישירות, עשויים להיות יתרונות לחולים במצב של לחץ כרוני.

לקרדיולוגים אורתודוקסים יש נושא טאבו בנוגע לאפשרות לקחת קורס של תרופות נגד יתר לחץ דם בשלבים המוקדמים ביותר של התפתחות יתר לחץ דם עורקי, שבו יש חשיבות מרכזית ללחץ. הוא האמין כי טיפול נגד יתר לחץ דם נקבע אחת ולתמיד, וברוב המכריע של המקרים, הדבר נכון לחלוטין. אך מספר חוקרים, כולל עמיתים יפנים, עדיין מנסים לרשום תרופות מהמחלקה הזו עם הופעת יתר לחץ דם בחולים עם סיכון נמוך מאוד, ולאחר מכן לבטל. לא ניתן להשתמש באסטרטגיה ניסיונית זו מחוץ לניסויים קליניים.

אנגיוטנסין הוא הורמון הגורם להתכווצות כלי דם (התכווצות כלי דם), עלייה בלחץ הדם וייצור ההורמון אלדוסטרון. ממלא תפקיד חשוב במערכת הרנין-אנגיוטנסין, המסדירה את לחץ הדם ואת נפח הדם בגוף.

סוף כל סוף, חוסמי תעלות סידן להפחית את מידת העומס של תאי הלב בסידן, להפחית את רמת הנוראדרנלין. פסיכיאטרים השתמשו באופן היסטורי בכמה מהתרופות לחוסמי תעלות הסידן לטיפול בהפרעות פאניקה ודיכאון, והוכח כיעיל במספר חולים.

אבל מה שבהחלט לא מומלץ לקחת כדי להתמודד עם לחץ הוא מולטי ויטמינים ונוגדי חמצון בתוספי תזונה. בפני עצמם, נוגדי חמצון יעילים, אך רק בירקות, פירות, אגוזים ודגנים. כחלק מתוספי תזונה, הם יכולים להגביר את הסיכון לגידולים ממאירים ומחלות לב.

פרספקטיבות על חקר המתח בקרדיולוגיה

השפעות הלחץ על מערכת הלב וכלי הדם הינן רבות. זה תלוי אם מדובר במתח אקוטי או כרוני, בסוג האישיות, בנטייה הגנטית, במצב הראשוני של מערכת הלב וכלי הדם, אפילו בגורמים חברתיים. אולי השפעת הלחץ על הגוף היא אחד הנושאים הקשים ביותר ברפואה המודרנית. אני חושב שהתגליות המרכזיות בקרדיולוגיה, ואכן ברפואה הפנימית בכלל, בעשרים השנים הקרובות יתייחסו לקשר בין מתח נפשי למנגנוני חיסון. מי שיפתור את חידת האופי (האטיולוגיה) של יתר לחץ דם חיוני יזכה בפרס נובל. אולי האטיולוגיה של מחלה זו קשורה ישירות לשינויים בתפקוד תאי החיסון על רקע מתח כרוני אצל אנשים בעלי נטייה.

אך לשם כך אנו זקוקים לשיטות מחקר חדשות. אנו מבינים כי תרומת הלחץ להתפתחות מחלות שונות היא רבה, אך על מנת לערוך ניסויים תידרש כמות משאבים מדהימה: MRI פונקציונאלי, מכשירים להערכת תפקוד תאי החיסון, מיקרוביוטה, פולימורפיזם גנטי, מכשירים להערכת דק את תפקוד הלב; לוקח גם זמן להכין פרוטוקולים באיכות גבוהה, לערוך מחקרים מורכבים, כולל פולשניים.

הדרך שבה אנו חוקרים את הנושא הזה היום היא כמו להרכיב פאזל מורכב, שעדיין צריך למצוא את פרטיו.אנו יכולים להפוך את הנבדקים ל- fMRI ולמדוד את רמת ההורמונים, אנו יכולים לבקש מהם למלא שאלונים, שבאמצעותם ננסה להעריך את רמת הלחץ שלהם, נוכל לחפש מידע במאגרי מידע גנומיים. כדי לאחד את חלקי הפאזל האלה, המחקרים השונים האלה עדיין לא התאפשרו. אבל זה העתיד.

מוּמלָץ: